丙型肝炎病毒抗体 丙型肝炎抗体生物学特性

　　什么是丙型肝炎病毒呢，在我们生活中，想必大家对于丙型肝炎还是有所了解的吧，那么大家知道丙型肝炎病毒抗体是怎么样的吗，丙型肝炎病毒是什么呢，丙型肝炎抗体是怎么样的呢，下面就让我们一起来了解一下吧。

　　1974、golafield首次报道输血后非乙型肝炎的科学家使用一种新技术——分子生物学方法，终于找到了病毒的基因序列，克隆丙型肝炎病毒(HCV)，并命名为病和病毒性肝炎(丙肝)和丙型肝炎病毒(HCV)。由于HCV基因组结构和表型特征与人类的黄病毒和瘟病毒相似，其返回黄病毒科丙型肝炎病毒。

　　生物学特性

　　形态培养

　　HCV病毒体呈球形，直径小于80nm(在肝细胞中为36～40nm，在血液中为36-62nm )，为单股正链RNA病毒，在核衣壳外包绕含脂质的囊膜，囊膜上有刺突。HCV仅有Huh7, Huh7.5, Huh7.5.1三种体外细胞培养系统，黑猩猩可感染HCV，但症状较轻。

　　基因结构

　　HCV-RNA大约有9500-10000bp组成，5′和3′非编码区(NCR)分别有319-341bp，和27-55bp，含有几个顺向和反向重复序列，可能与基因复制有关。在5′非编码区下游紧接一开放的阅读框(ORF)，其中基因组排列顺序为5'-C-E1-E2-p7-NS2-NS3-NS4-NS5-3',能编码一长度大约为3014个氨基酸的多聚蛋白前体，后者可经宿主细胞和病毒自身蛋白酶作用后，裂解成10种病毒蛋白，包括三种结构蛋白，即分子量19KD的核衣壳蛋白(或称核心蛋白，Core)和两种糖蛋白(分子量为33KD的E1蛋白，分子量72Kd的E2蛋白)，p7编码一种膜内在蛋白，其功能可能是一种离子通道。

　　非结构蛋白，包括NS2、NS3、NS4A，NS5A和NS5B，非结构蛋白，在病毒生命周期的重要。NS2和NS3蛋白酶的活性，这是参与病毒多聚蛋白前体裂解。

　　此外，NS3蛋白还具有螺旋酶活性，参与解旋HCV-RNA分子，以协助RNA复制，NS4的功能尚不清楚。NS5A是一种磷酸蛋白，可以与多种宿主细胞蛋白相互作用，对于病毒的复制起重要作用。而NS5B则具有RNA依赖的RNA聚合酶活性，参与HCV基因组复制。

　　变异性

　　HCV具有显著异源性和高度可变性，对已知全部基因组序列的HCV株进行分析比较其核苷酸和氨基酸序列存在较大差异。并表现HCV基因组各部位的变异程度不相一致，如5′-CR最保守，同源性在92-100%，而3′NCR区变异程度较高，在HCV的编码基因中，C区最保守、非结构(NS)区次之，编码囊膜蛋白E2/NS1可变性最高称为高可变区。

　　基因分型

　　HCV基因分型还无统一标准，因用于基因分型的部位和采用的技术方法不同，出现了各种基因分型结果，但各种基因型分类方法之间有一定的对应关系，兹举几种基因型分类法供参考。

　　表26-2 HCV基因型各种分型之间的对应关系

　　众所周知，大多数的欧洲和美国国家都感染了丙型肝炎病毒，而亚洲国家则主要是。报告okomoto日本慢性丙型肝炎患者和健康献血员感染2型，分别为59.3%和82.4%，会计，和血友病50% I型感染。其原因是，应用程序是用来进入美国进口凝血因子第八。

　　对于白细胞，相信很多人都是知道的，毕竟我们曾经都有学过白细胞的有关知识。那如果当白细胞高的时候，应该怎么办呢?白细胞高又是什么原因引起的呢?今天小编就来为大家一一解答一下。想知道的朋友就来看一下吧。

　　白细胞高怎么办

　　在我们生活中，往往会有一些人会出现白细胞高的情况。那白细胞高的时候应该怎么办呢?下面我们不妨一起来看一下。

　　预防感染，慎重某些引起白细胞增多的药物，如某些抗生素和儿茶酚胺类药物等。

　　适度运动和体力劳动。放松心情，规律饮食可调节因生理因素引起白细胞增高。

　　白细胞增多一般是感染的征象，如果有乏力、发热、感染的病史，提示白细胞增多，需要抗感染治疗。建议去医院血常规详细资料让医生看一下，除了感染，白血病也能引起白细胞增多。

　　白细胞高的原因

　　以上我们也是知道了白细胞高应该怎么办了，那白细胞高是什么原因引起的呢?想知道话，就一起来看一下吧。

　　1、病理性白细胞增高

　　(1)某些细菌性感染所引发的疾病

　　特别是化脓性球菌引起的局部炎症和全身性感染，如：脓肿、化脓性脑膜炎、肺炎、阑尾炎、中耳炎、扁桃体炎、脓胸、肾盂炎、输卵管炎、胆囊炎及败血症等。

　　(2)某些病毒性感染所导致的疾病

　　乙型脑炎，传染性单核细胞增多症，麻疹等。

　　(3)严重的组织损伤或坏死

　　如果患者进行大手术或者是被烧伤，亦或者是出现急性出血严重创伤和血管栓塞的话，则是会导致白细胞高的。

　　(4)过敏反应

　　如输血反应，药物过敏，急性变态反应性疾病等。

　　(5)中毒反应

　　如各种药物中毒，农药中毒，重金属中毒，糖尿病酸中毒，妊娠中毒症等。

　　报告慢性丙型肝炎患者86.2%为Ⅱ型感染,Ⅲ型感染为13.8%。而Ⅲ型感染却占50%,说明不同型HCV具有一定的地区和人群分布特征。此外不同基因型感染引起临床过程和干扰素治疗反应亦表现不同,如Ⅲ型感染临床症状较重,有引起严惩肝病倾向:Ⅱ型(Simmonds 1b)感染对干扰素治疗不敏感效果差，Ⅲ型感染(Simononds 2a)用干扰素治疗效果好。

　　致病性与免疫性

　　丙型肝炎的传染源主要为急性临床型和无症状的亚临床病人，慢性病人和病毒携带者。一般病人发病前12天，其血液即有感染性，并可带毒12年以上。HCV主要血源传播，国外30-90%输血后肝炎为丙型肝炎，我国输血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外还可通过其他方式如母婴垂直传播，家庭日常接触和生殖传播等。

　　输入含HCV或HCV-RNA的血浆或血液制品，一般经6-7周潜伏期例急性发病，临床表现全身无力，胃纳差，肝区不适，1/3病人有黄疸，ALT升高，抗HCV抗体阳性。临床丙型肝炎病人50%可发展为慢性肝炎，甚至部分病人会导致肝硬及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。

　　丙型肝炎发病机理仍未十分清楚，当HCV在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成，可造成肝细胞变性坏死，表明HCV直接损害肝脏，导致发病起一定作用。但多数学者认为细胞免疫病理反应可能起重要作用，发现丙型肝炎与乙型肝炎一样，其组织浸润细胞以CD3+为主，细胞毒T细胞(TC)特异攻击HCV感染的靶细胞，可引起肝细胞损伤。

　　临床观察资料表明，人感染HCV后所产生的保护性免疫力很差，能再感染不同 ，甚至部分病人会导致肝硬化及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。

　　丙肝疫苗

　　丙肝跟乙肝一样都属于是传染性肝炎，主要通过血液、母婴垂直传播。但是非常遗憾的是医学界目前尚未研制出有效预防丙肝的疫苗。因为丙肝病毒是RNA病毒，极易变异，研制疫苗的难度很大，因为除了人和黑猩猩以外，其他动物都不会患上丙肝，因此疫苗研制难以找到动物模型，所以惟一的有效的处理方式是高危人群及早做丙肝抗体检测，及早发现疾病并积极治疗。

　　结语：通过上文的介绍，想必大家对于丙型肝炎病毒抗体都是有所了解了吧，丙型肝炎病毒在我们生活中还是比较多见的哦，希望上面的文章对大家有所帮助，祝患者早日康复哦。